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Scientific Project Manager

Camille Brochier

Oncologie, Immunologie, Hématologie et Maladies Rares

“À l’Institut Roche, nous agissons au carrefour de l’industrie et du monde universitaire. Nous avons la chance de travailler chaque jour avec les meilleurs scientifiques internationaux et d’entretenir des collaborations de recherche qui bénéficieront directement à la santé humaine.”

Rôle à l’Institut Roche et parcours professionnel :

J’ai rejoint l’Institut Roche en 2018 comme chef de projet scientifique. Mon rôle est de travailler avec les équipes de R&D de Roche afin de trouver l’expertise et les ressources externes nécessaires à l’accélération des découvertes scientifiques pour apporter de nouveaux traitements aux patients.
En d’autres termes, je participe au repérage, à la mise en place et à la gestion à long terme de programmes de recherche translationnelle collaboratifs entre nos équipes R&D et le monde universitaire. J’ai également la chance d’être directrice de thèse, contribuant ainsi à former la prochaine génération de chercheurs.
Neurobiologiste moléculaire de formation (doctorat de l’université Paris-Saclay, France), je suis également titulaire d’un master en management biopharmaceutique (ESCP Europe business school). J’ai travaillé plus de dix ans dans le milieu universitaire, d’abord en tant que chercheur postdoctoral à l’institut neurologique Burke (White Plains, NY), puis en tant que junior faculty à Weill Cornell Medicine (New York, NY).

Objectif à l’Institut Roche :

Mon travail à l’Institut Roche concerne l’oncologie, l’immunologie et les maladies sanguines rares.

  1. Mutala, L. B., et al. (2021). “The Caspase-1/IL-18 Axis of the Inflammasome in Tumor Cells: A Modulator of the Th1/Tc1 Response of Tumor-Infiltrating T Lymphocytes in Colorectal Cancer.” Cancers (Basel) 13(2).
  2. Brochier, C*., et al. (2015). “Poly(ADP-ribose) polymerase 1 is a novel target to promote axonal regeneration.” Proc Natl Acad Sci U S A 112(49): 15220-15225.
  3. Segretti, M. C., et al. (2015). “Thiol-Based Potent and Selective HDAC6 Inhibitors Promote Tubulin Acetylation and T-Regulatory Cell Suppressive Function.” ACS Med Chem Lett 6(11): 1156-1161.
  4. Aleyasin, H., et al. (2015). “Antihelminthic benzimidazoles are novel HIF activators that prevent oxidative neuronal death via binding to tubulin.” Antioxid Redox Signal 22(2): 121-134.
  5. Brochier, C., et al. (2013). “Specific acetylation of p53 by HDAC inhibition prevents DNA damage-induced apoptosis in neurons.” J Neurosci 33(20): 8621-8632.
  6. Brochier, C*. and B. Langley (2013). “Chromatin modifications associated with DNA double-strand breaks repair as potential targets for neurological diseases.” Neurotherapeutics 10(4): 817-830.
  7. Butler, K. V., et al. (2010). “Rational design and simple chemistry yield a superior, neuroprotective HDAC6 inhibitor, tubastatin A.” J Am Chem Soc 132(31): 10842-10846.
  8. Langley B, Brochier C, Rivieccio MA. (2009).”Targeting histone deacetylases as a multifaceted approach to treat the diverse outcomes of stroke”. Stroke 40(8):2899-905.
  9. Rivieccio, M. A., Brochier C et al. (2009). “HDAC6 is a target for protection and regeneration following injury in the nervous system.” Proc Natl Acad Sci U S A 106(46): 19599-19604.
  10. Brochier, C., et al. (2008). “Quantitative gene expression profiling of mouse brain regions reveals differential transcripts conserved in human and affected in disease models.” Physiol Genomics 33(2): 170-179.
  11. de Chaldée M, Brochier C et al. (2006). “ Capucin: a novel striatal marker down-regulated in rodent models of Huntington disease”. Genomics 87(2):200
    *corresponding author
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